فیتات به ¬عنوان منبع اصلی ذخیره فسفر در دانه های گیاهی و یک عامل ضد تغذیه ای به شمار می رود. انزیم فیتاز (میواینوزیتول هگزا کیس فسفات) هیدرولیز کننده فیتات می باشد و موجب تولید فسفات و میواینوزیتول¬های با فسفریلاسیون کاهش یافته از آن می شوند.
در این مطالعه ژن فیتاز از باکتری ونمک دوست Nesterenkonia sp.strain F جداسازی شد و به¬وسیله PCR تکثیر شد.E.coli DE3 و pET28b به¬ترتیب به¬عنوان میزبان و وکتور بیانی برای همسانه¬سازی و بیان ژن فیتاز مورد استفاده قرار گرفت. صحت ترانسفورماسیون به¬وسیله کلنی PCR و تعیین توالی وکتور نوترکیب تایید شد.
کلون ¬های نوترکیب توسط IPTG القا شدند. وزن مولکولی پروتئین نوترکیب با استفاده از ژل SDS-PAGE در حدود KDa48 تعیین شد .فعالیت انزیم در طیف وسیعی از دما¬، PH وغلظت نمک سدیم کلرید مورد بررسی قرار گرفت. PH و دمای بهینه فعالیت انزیم به ترتیب 7PH و 20درجه سانتیگراد تعیین شد. افزایش فعالیت انزیم با افزایش غلظت نمک تا میزان M3 مشاهده شد.
با توجه به فعالیت انزیم بیان شده در طیف وسیعی از دما، PH و نمک، این انزیم در صنایع مختلفی که در شرایط متنوع انجام می گیرد کاربردهای فراوانی خواهد داشت.

 

آنزیم¬ها مولکول¬های زیستی هستند که عملکرد مشخصی را بر¬روی سوبسترای اختصاصی خود انجام می¬دهند. در این بین آمیلاز¬ها دسته¬ای از آنزیم¬های صنعتی را تشکیل می¬دهند که تقریبا 30% از تولیدات جهانی آنزیم¬ها را به خود اختصاص داده¬اند. در این مطالعه ژن کد¬کننده آنزیم آلفاآمیلاز مقاوم به نمک از باکتری Nesterenkonia sp.strain F تکثیر و همسانه¬سازی شد. باکتری Nesterenkonia sp.strain F یک جنس نمک¬دوست از خانواده Micrococcacea است، که ژنوم آن غنی از GC می¬باشد. Escherichia coli (DE3) و pET28b به¬ترتیب به عنوان میزبان و وکتور بیانی برای همسانه¬سازی و بیان ژن α-amylase مورد استفاده قرار گرفتند، سپس با استفاده از تکنیک Colony-PCR و تعیین توالی وکتور نوترکیب، نتایج همسانه¬سازی تایید شد.
در این مطالعه توالی His-tag به انتهای ژن α-amylasمتصل شد، بعد از آن پروتئین نوترکیب در باکتری Ecoli بیان شد و در نهایت خالص گردید و برخی از خصوصیات آن مورد بررسی قرار گرفت. وزن مولکولی پروتئین نوترکیب با استفاده از ژل SDS-PAGE به میزان KDa 52 تعیین شد. PH و دمای بهینه برای فعالیت آنزیم مشخص گردید که به¬ترتیب 7 و ºC45 بود. فعالیت ویژه این آنزیم برابر با U/mg 85/3 به¬دست آمد. آنزیم نوترکیب در غلظت¬های متفاوتی از نمک (M 4-0) فعالیت خود را حفظ کرد، و حداکثر فعالیت خود را در (M4) NaCl و (M5/3) KCl نشان داد. هم¬چنین فعالیت آنزیم توسط Ca2+ افزایش یافت اما یون Hg2+ اثر مهاری قوی و یون¬های Cu2+، Fe2+، Zn2+ و Mg2+ به میزان کمتری روی فعالیت آنزیم اثر داشتند. این خصوصیات نشان¬دهنده پتانسیل بالای این آنزیم نوترکیب در صنایع مربوط به فرآوری نشاسته می¬باشد.
علاوه بر این در بخش بیوانفورماتیک، ساختار سه¬بعدی آنزیم آلفاآمیلاز توسط نرم¬افزار¬های مدل¬سازی تعیین گردید. این آنزیم دارای دومین عملکردی 8(β/α) می¬باشد.

 

مقدمه: زهرعقرب یک ترکیبی از ملکول های فعال زیستی با پتانسیل درمانی است. برخی از این سم ها روی کانال های سدیمی دریچه-ولتاژی اثر می گذارند. این گروه عموما دارای 60 تا 70 آمینو اسید و 3 الی 4 پیوند دی سولفیدی هستند. ژن ODNaTx8 کد کننده ی سمی است که مهار کننده ی کانال های سدیمی از نوع بتا توکسین ها می باشد، که دارای تشابه با نوعی فاکتور فعال کننده ی لیپولیز است و به عنوان دارویی جهت کاهش چربی خون خصوصا کلسترول مورد توجه قرار گرفته است. مواد و روش ها: از کتابخانه ی cDNA، ژن ODNaTx8 که کد کننده ی سم کانال های سدیمی بود برداشته و به وسیله ی PCR تکثیر شد سپس محصول PCR و وکتور pET 28b به صورت جداگانه با آنزیم های محدودالاثر برش دوگانه داده شدند، به هم متصل و در آخر وکتور نوترکیب به باکتری BL21 منتقل شد. نتایج: با انتقال وکتور نوترکیب به باکتری BL21، کلون¬های نوترکیب مشاهده شدند که صحت ترانسفورماسیون به وسیله¬ی کلونی PCR و سکانس پلاسمید بررسی شد. برای بدست آوردن پروتئین نوترکیب، کلون های نوترکیب به وسیله ی IPTG القا و پروتئین نوترکیب به روش SDS-PAGE شناسایی گردید. بحث: اهمیت همسانه سازی ژن ODNaTx8 به این دلیل بود که باعث تولید محصول این ژن و خالص سازی آن از میان تعداد زیادی پروتئین متنوع گردید. با خالص کردن و شناسایی محصول ژن می توان طی فرایند بیان، تعداد نا محدودی از محصول آن را تولید کرد که این امر به مراتب سودمند تر و کم هزینه تر از گرفتن تعداد بالای نمونه ی جانوری، استخراج زهر آن ها و سپس جدا سازی پروتئین های مختلف از آن است.

 مقدمه: MMPها و TIMPها در بسیاری از فرایندهای سیگنالینگ سلولی و التهاب مشارکت دارند و توسط بسیاری از انواع سلول ها از جمله سلول های آستروسیت و میکروگلیا تولید می شوند. فعالیت تنظیم نشده ی MMP ها و عدم تعادل بین MMP ها و TIMPها ، ممکن است در انواعی از اختلالات از جمله بیماری های نورودژنراتیو دخالت داشته باشند. با توجه به موقعیت و توزیع همه جا حاضر سیالیک اسید
(N-acetylneuraminic acid, NANA)، این مولکول می تواند در طیف گسترده ای از فرایندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی مشارکت داشته باشد. شواهد نشان می دهد که همMMPها و هم سیالیک اسید نقش مهمی در بیماری های نورودژنراتیو التهابی دارند. مشارکت سیالیک اسید در مسیرهای سیگنالینگ که منجر به بیان ژن MMP-9 و TIMP-1 در سلول های گلیال می شود نامشخص است. بنابراین این پژوهش رابطه ی بین بیان MMP-9 و TIMP-1 با سیالیک اسید و اثرات این لیگاند در فرایند های سیگنالینگ بیماری های نورودژنراتیو و دمیلینه شدن التهابی را بررسی می کند.
مواد و روش ها: رده سلولی گلیال انسان از " انیستیتو پاستور ایران" تهیه و در محیط کشت DMEM 10٪ FBS کشت داده شد. میزان IC50 سیالیک اسید توسط MTT assay به دست آمد. سلول های گلیال با غلظت های(300, 500, 1000 µM) به مدت h 24 جهت بررسی اثر این لیگاند در بیان MMP-9 و TIMP-1 تیمار شد. سپس RNA تام سلولی از حدود 10×106 سلول گلیال استخراج شد. RNA 1000 ng از هر نمونه برای سنتز cDNA استفاده شد. Real-time PCR سطح بیان ترنس کریپت هایMMP-9 و TIMP-1 را مشخص کرد و دو نرم افزار REST و SPSS جهت آنالیز نتایج مورد استفاده قرار گرفت.
نتایج: نتایج حاصل از MTT assay توسط نرم افزار Excel مورد بررسی قرار گرفت و IC50 معادل µM1273.3 به دست آمد. بنابراین، غلظت های سیالیک اسیدی برای تیمار انتخاب شدند که کمتر از IC50 محاسبه شده بودند(300,500, 1000 µM). آنالیز نتایجReal time PCR با کمک دو نرم افزار REST و SPSS مشخص شد که بیان ژن های MMP-9 و TIMP-1 در هر سه غلظت دچار تغییر شده و افزایش بیان نسبت به حالت کنترل را نشان می دهند. تفاوت بیان ژن های MMP-9 با TIMP-1 در غلظت های 300 و 500 معنا دار نبود، اما در غلظت 1000 افزایش بیان MMP-9 تفاوت معناداری با افزایش بیان TIMP-1 نشان داد.
بحث و گفت و گو: این نتیجه حاصل می شود که در غلظت های µM 300 و µM 500 هم زمان با افزایش بیان MMP-9 بیان TIMP-1 نیز افزایش یافته است و نشان دهنده ی تلاش سلول ها برای حفظ تعادل بینMMP-9 / TIMP-1 می باشد. بیان MMPها در سطوح مختلف جهت جلوگیری از اثرات زیان بار آن ها به شدت کنترل می شود و TIMPها یکی از موارد کنترلی MMPها محسوب می شوند. در غلظت µM 1000 خروج از تعادل مابین MMP-9 و TIMP-1 ، مشابه برخی از بیماری های نورودژنراتیو، مشاهد شد. این نتایج دخالت احتمالی NANA در مسیر سیگنالینگ بیان ژن های MMP-9 و TIMP-1 را نشان می دهد.

مقدمه: بیماری مولتیپل اسکلروزیس(MS) یک بیماری خودایمن، دمیلینه کننده و تخریب کننده‌ سیستم اعصاب مرکزی است. MS براثر برهمکنش عوامل محیطی و ژنتیکی رخ می‌دهد.در دهه‌ی گذشته توجه بسیار زیادی به ویتامین D و نقش آن در MS شده است. داده‌های اخیر نشان‌ می‌دهد که ویتامین D ریسک ابتلا و سیر بالینی بیماری را تحت تاثیر قرار می‌دهد. از آنجا که ویتامین D از طریق رسپتور ویتامین D (VDR) عمل می‌کند هدف از این مطالعه نشان دادن همراهی بین پلی‌مورفیسم‌های rs731236 و rs797523 ژن VDR و ریسک ابتلا MS در جمعیت استان خوزستان است.

روش کار: در این مطالعه 150 فرد بیمار با 150 فرد سالم به عنوان گروه کنترل مقایسه گردیدند. برای تمام نمونه‌ها، پلی‌مورفیسم‌های rs731236 و rs7975232 از ژن VDR توسط روش PCR و سپس RFLP مطالعه گردیدند و با توالی یابی مستقیم تایید شد. آنالیزهای آماری بوسیله نرم افزار SPSS ویرایش 16 انجام شد.

نتایج: در بررسی rs731236 با مبنا قرار دادن ژنوتیپ AG، مقدار OR برای ژنوتیپ¬های AA و GG به ترتیب برابر با 2/1(46/0= P،(93/1-74/0) ، CI 95%)و 51/1(33/0= P ، (46/3-66/0)، CI 95%)بدست آمد. برای rs7975232 با مبنا قرار دادن ژنوتیپ CC، مقدار OR برای ژنوتیپ¬های CA و AA به ترتیب برابر با 65/8(001/0=< P،( 68/15-77/4)، CI 95%) و 6/5(001/0=< P ،(02/11 -84/2 )، CI 95%) به¬دست آمد.
بحث: پلی‌مورفیسم rs7975232 از ژن VDR در ارتباط با بیماری MS بوده و با آن همراهی خوبی نشان می‌دهد، اما پلی‌مورفیسم rs731236 با این بیماری همراهی نشان نمی‌دهد.
 

 فنی توئین یکی ازمهم ترین داروهای شیمیایی مورد استفاده درفرایند ترمیم زخم می باشد. هدف از این پژوهش بررسی عملکرد مولکولی این دارو بر زخم پوستی موش صحرایی نر با ارزیابی بیان ژن های VEGFوTGF-β1 موثردر فرایند ترمیم زخم می باشد. این مطالعه بر روی 30 سر (2 گروه 15 تایی) موش صحرایی نرکه بر پشت کمرهریک ازآن ها زخمی به مساحت 2 سانتی متری با عمق 5/0 میلی متر ایجاد شده بود انجام شد. زخم های ایجاد شده در گروه تست با فنی توئین ودر گروه کنترل با وازلین روزی دوبار پوشانده شد. بیان ژن در روزهای7،14،21 اندازه گیری شد. نتایج حاصل از Real time PCR نشان داد که افزایش بیان VEGF وTGF-βدر هفته اول وکاهش بیان این ژن ها در هفته ی سوم در گروه در یافت کننده فنی توئین در مقایسه با گروه کنترل در سطح (p<0.001) معنی دار می باشد. با استناد به نتایج، مصرف موضعی فنی توئین باعث افزایش بیان فاکتورهای TGF-β وVEGFمی شود و بدلیل اینکه این دو فاکتور از فاکتورهای کلیدی در فرایند ترمیم زخم می باشند، می توان بیان کرد که احتمالا فنی توئین مکانیسم عمل ترمیمی خود را با تحریک تولید فاکتورهای رشد موثر در ترمیم زخم انجام می دهد.

 آنزیم ها مولکول های زیستی هستند که عملکرد مشخصی را بر روی سوبسترای اختصاصی خود انجام می دهند. به دلیل اینکه فاقد اثرات مخرب روی محیط زیست هستند در فرایند  های صنعتی بسیار مفید هستند . باکتری Nesterenkonia sp strain F یک جنس نمک دوست از خانواده Micrococacae است که ژنوم آن ئغنی از GC الست. توسط نرم افزار  RAST ژنوم باکتری بررسی شد. این بررسی نشان داد  ژنوم باکتری حاوی ژن  endo 1,4-beta xylanase است.پروتئین اندو 1و4 بتا زایلاناز (EC  3.2.1.8) آنزیم های هیدرولازی هستند که پیوند های 1-4 گلیکوزیدیک را را در مولکول زایلان از ترکیب همی سلولوز می شکند.

در این مطالعه ژن زایلاناز از باکتری  مورد نظر جدا شد و توسط وکتور بیانی PET26 کلون گردید و این مکتور نوترکیب درون باکتری اشرشیا کلای BL21 , DH5 alpha ترانسفرم شد. روش های تعیین توالی DNA و کلنی PCR نتایج را تعیید کردند.

علاوه بر این در بخش یو انفورماتیک نیز احتمال عملکردی بودن آنزیم اندوزایلاناز جدید بررسی شد و احتمال فعالیت دومین عملکردی آن در پروتئین های مرتبط مورد بررسی قرار گرفت و توسط نرم افزار های مدل سازی ساختار سه بعدی آنزیم تعیین گردید. این آنزیم دارای دومین عملکردی (α/β) می باشد. در نهایت مطالعات دینامیک مولکولی مشخص کرد که این آنزیم دارای جایگاه اتصال به سوبسترای زایلان و برخی کوفاکتورهای احتمالی است. همچنین مشخص شد که علارغم وجود تفاوت در توالی آمینو اسیدی این پروتئین قادر است زایلان را به عنوان سوبسترا تشخیص دهد و  می تواند عملکرد آنزیمی خود را رروی آن اعمال کند.
8

ذًدرک ذییبت

 مقدمه: (Mitochondrial trifunctional protein (MTP که در غشای درونی میتوکندی متصل است،سه مرحله نهایی چرخه بتا اکسیداسیون اسید¬های چرب را کاتالیز میکند.این کمپلکس یک هترو-اکتامر کمپلکس است که از 8 قسمت(زیرواحد) تشکیل شده است. 4زیرواحد α شامل (LCEH(long-chain2,3-enoyl-CoAhydratase و
LCHAD (long-chain 3- hydroxyacyl CoA dehydrogenase) می باشد و 4 زیرواحد β که در برگیرنده فعالیت (LCKT(long chain 3-ketoacyl CoA thiolase می باشد، که سه مرحله آخر چرخه بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب زنجیره بلند را کاتالیز می کنند. این بیماری یک اختلال نادر اتوزومی مغلوب است، که طیفی از علائم را در بر¬می¬گیرد. M-TFP deficiency به دو بیماری تفکیک می شود: isolated LCHADD و complete M-TFP deficiency. نوع شایعتر isolated LCHADD می باشد و به علت وقوع جهش در ژن HADHA که کد کننده زیرواحد α است رخ می دهد.نوع complete MTPD شیوع کمتری دارد.بروز جهش در ژن HADHB که کد کننده زیرواحد β می باشد و یا جهش در ژن HADHA، سبب این نوع ازاختلال است.
روش کار : نمونه خون از فرد بیمار مبتلا به نقص پروتئین سه کاره میتوکندریایی و والدین، تهیه گشت. بعد از استخراج DNA ژنومی و تکثیر تمام اگزون های هر دو ژن HADHB و HADHA، با تکنیک PCR، توالی یابی و آنالیز نتایج برای تمام اگزون های هر دوژن انجام شد.
بحث و نتیجه گیری : نتایج توالی یابی نشان دهنده وقوع جهش بدمعنی در کدون 14 ژن (HADHB (Q385P بود. از آنجاییکه جهش مشاهده شده در 50 نمونه نرمال مشاهده نگشت تصور میشود که جهش گزارش شده، بیماریزا می باشد. نتایج آنالیزهای بیوانفورماتیکی نیز حاکی از بیماریزا بودن جهش و تاثیر آن بر کاهش پایداری و از بین رفتن عملکرد پروتئین بود.

مقدمه. سندرم زجرتنفسی نوزادان (Infant respiratory distress syndrome) ، یک بیماری حاد ریوی است که معمولا نوزادان نارس به آن مبتلا می شوند. در این بیماری، ریه نابالغ و غیر عملکردی است. در واقع نقص در سورفاکتانت باعث ایجاد این بیماری می شود. سورفاکتانت باعث کاهش کشش سطحی آلوئول ها می شود و در نتیجه از کلاپس و بسته شدنشان جلوگیری می کند. پروتئین ABCA3 ترنسپورتر لیپیدهای سورفاکتانت، نقش بسیار مهمی در تولید سورفاکتانت دارد. وقوع جهش در این ژن می تواند تولید سورفاکتانت و عملکرد صحیح ریه را تحت تاثیر قرار دهد.
مواد و رو ش ها. در این مطالعه، یک خانواده ای که فرزندی با این بیماری داشت مورد بررسی قرار گرفت. والدین از نظر بالینی سالم بودند. DNA ازخون تمام اعضای خانواده با روش Salting out استخراج شد. برای یافتن جهش (ها)، نتایج حاصل از PCR تمام اگزون های فرد بیمار با روش تعیین ترادف آنالیز شد.
نتایج. بر اساس آزمایش های ژنتیک مولکولی یک جهش بدمعنی مشکوک به بیماری زا بودن (بر اساس پیش بینی نرم افزارها) جایگزینی نوکلئوتید A به جای G در موقعیت کدون 202 در اگزون 6 ژن ABCA3 پیدا شد، که باعث تبدیل اسید آمینه ی گلیسین به آرژنین می شد. بیمار برای این جهش در اگزون 6 هموزیگوت بود در حالی که والدینش هتروزیگوت بودند. برای تایید پاتوژن بودن جهش یافت شده، PCR و تعیین ترادف برای همان اگزون در 50 فرد نرمال انجام شد.
بحث و نتیجه گیری. براساس نتایج بدست آمده و عدم وجود جهش در افراد نرمال و پیشگویی نرم افزارهای مختلف، می توان نتیجه گرفت که احتمالا این جهش در نوزاد باعث ایجاد سندرم شده است. یافته ها نشان می دهد که جهش تبدیل گلیسین به آرژنین در موقیعت کدون 202، یک جهش بدمعنی جدید در جمعیت جنوب غربی ایران می باشد.
 

مقدمه: بیماری مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری خود ایمن، دمیلینه کننده و تخریب کننده سیستم اعصاب مرکزی است. آسیبشناسی این بیماری تا کنون مشخص نشده است، اگرچه شواهدی حاکی از تاثیر عوامل محیطی بر افراد دارای استعداد ژنتیکی وجود دارد. در بسیاری از مطالعات نقش الل های HLA class II شامل DRB1*1501,DRB5*0101, DQA1*0102, DQB1*0602 در خطر ابتلا به MS بررسی شده است. با توجه به اینکه تاکنون مطالعه¬ای در ارتباط با بررسی همراهی HLA-DRB5*01 با بیماری MS در استان خوزستان صورت نگرفته است، این پژوهش به بررسی همراهی گروه آللی مذکور با بیماری MS پرداخت.
روش کار : این مطالعه به بررسی همراهی HLA-DRB5*01در 202 بیمار خوزستانی مبتلا به MS و 187 فرد کنترل سالم پرداخت. نسبت زن به مرد 4:1 بود HLA typing . با روش PCR-SSP انجام شد.
بحث و نتیجه گیری : نتایج نشان داد که72/27% از بیماران این لکوس را داشتند.تعداد 187 نمونه¬ی کنترل که از لحاظ سنی و جنسی با گروه بیمار مطابقت داشتند، نیز برای بررسی همراهی احتمالی الل با بیماری بررسی شدند. 39/21% از افراد کنترل نیز برای این الل مثبت بودند و نتایج آماری همراهی معنی¬داری را بین گروه آللی مذکور و بیماری MS نشان نداد.
 

چکیده
مقدمه: مالتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری خود ایمن مزمن، دمیلینه کننده التهابی سیستم عصبی مرکزی است. دراین بیماری سیستم ایمنی به غلاف میلین اطراف سلول‌های عصبی حمله میکند.علی رغم تحقیقات گسترده، بیماری زایی این بیماری هنوز ناشناخته است هرچند شواهدی از برهمکنش پیچیده فاکتورهای ژنتیکی و محیطی وجود دارد. شواهد اخیرمبنی برنقش سلول‌های +TCD8 در بیماری MS نشان میدهد که І HLA class هم ممکن است دراین بیماری نقش داشته باشد. همرا هی منفی و نقش محا فظت کننده HLA-A*02 با بیماری MS تایید شده است.هدف ازاین مطالعه بررسی همراهی HLA-A*02 با بیماری مالتیپل اسکلروزیس دراستان خوزستان بود.
مواد و روش‌ها: دراین مطالعه 200 فرد بیمار و 200 فرد سالم خوزستانی مورد بررسی قرارگرفتند. نسبت مرد به زن 1: 4 بود. اکثریت بیماران (87٫93 % )به عنوان RRMS و بقیه بیماران دارای نوع PRMS , PPMS و SPMS شناخته شدند. HLA typing به روش واکنش زنجیره ای پلی مراز sequence-specific primers (PCR-SSP) صورت گرفت.بیماران و افراد کنترل که واجد HLA-A*02 بودند دو باندبرروی ژل آگارز نشان دادند.یک باند مربوط به آلل HLA-A*02 که bp249بود و باند دیگر مربوط به ژن MOG که به عنوان کنترل داخلی استفاده شدوbp356 بود.
نتایج : 5/29 % از بیماران و 54% از افراد کنترل دارای این تایپ از HLA بودند.
نتیجهگیری: بر اساس این مطالعه ژنوتیپ HLA-A*02 باعث کاهش خطر ابتلا به MS در استان خوزستان میشود.
 

پلی اتیلن ایمین (PEI) یک پلیمر پلی آمینی است که در مطالعات سلولی و بافتی به عنوان حامل غیر ویروسی کاربردهای موفقیت آمیزی داشته است. متاسفانه این ترکیب معایبی نیز دارد، از جمله اینکه منجر به سمیت سلولی می گردد و مکانیسم های ایجاد سمیت آن هنوز به درستی شناخته نشده است. استفاده از تکنیک ترانسکریپتوم در شناسایی ژن های درگیر در فرایند آپوپتوزکمک شایانی به مشخص شدن مکانیسم سمیت این ترکیب می کند. هدف ما از این تحقیق بررسی اثر PEI بر سطح ترانسکریپت (mRNA) ژن های پروآپوپتوز کاسپاز3،کاسپاز9،Bax(Bcl-2 associated protein x) (Bcl-2 associeted cell death Bad,و Bim سایر ژن ها آپوپتوز در سلول های آدنوکارسینومای کولون جهت تعیین مکانیسمهای احتمالی سمیت آن است.بر اساس نتایج این تحیق می توان فرایند آپوپتوز را مکانیسم پیشنهادی برای سمیت پلی اتیلن ایمین در نظر گرفت